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Dernière mise à jour : Mai 2018

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Biologie Epidémiologie et Analyse de Risque en santé animale

BIOEPAR - http://www6.angers-nantes.inra.fr/bioepar

Saade Georges

Équipe ImmunoCare

Saade Georges
© GS
Doctorant

Médecin vétérinaire, Georges SAADE a rejoint BioEPAR le 22 Janvier 2018 au sein du groupe ImmunoCare en tant que doctorant.

Son sujet de thèse porte sur les co-infections des cellules et des tissus respiratoires porcins par l’influenza A et le virus du syndrome dysgénésique et respiratoire porcin. Il sera encadré par François Meurens et Nicolas Bertho.

Résumé de la thèse: 

Dans l’espèce porcine, la compréhension d’infections respiratoires impliquant le virus de l’influenza de type A (SwIAV) sur des élevages où le virus responsable du SDRP (vSDRP) circule reste assez limitée. Sachant que les conséquences moléculaires de ces co-infections sur l’hôte porcin sont toujours mal connues, l’étude de ces co-infections reste très importantes et nécessaires.

Le projet a pour but de décrypter au niveau de la cellule et du tissu respiratoire les conséquences moléculaires de co-infections virales par le SwIAV et le vSDRP. La réponse immune innée des cellules cibles et du tissu pulmonaire aux virus sera analysée à l’échelle moléculaire en situation d’infection simultanée et en situation d’infections différées (surinfection). L’analyse fine des interactions entre virus et tissus nous permettra de mieux mesurer les conséquences des co-infections. Cela pourrait permettre ultimement d’en limiter l’impact en termes de santé dans les élevages porcins et d’adapter les recommandations émises à l’égard des acteurs de la filière.

Comment les virus vSDRP, swIAV et ADV interagissent-ils ensemble ? Comment interfèrent-ils ? Quel est l’impact de ces interactions sur la réponse immune de l’hôte porcin (sur les réponses IFN plus spécifiquement) ? Est-ce que les virus développent des actions synergétiques ? Ou au contraire, ont-ils tendance à se contrecarrer les uns les autres ?

            La principale hypothèse de travail est que les virus interagissent l’un avec l’autre et cela en fonction du «timing», de la séquence des événements d’infection et de la nature du virus. En effet des travaux antérieurs ont montré qu’un délai entre infections par les virus vSDRP et swIAV avait des conséquences sur les atteintes cliniques observées (Van Reeth, Nauwynck, and Pensaert 2001) sans cependant préciser la nature des interactions entre virus et en restant assez évasif sur le délai. Il est envisagé ici de faire varier le paramètre délai dans des systèmes de cultures cellulaires ou de cultures d’explants où il est plus aisé de contrôler l’ensemble des paramètres qu’in vivo. Nous avons également pour hypothèses que les autres paramètres comme la nature des virus concernés, les souches virales et le type de cellules cibles peuvent avoir aussi avoir un impact sur les interactions entre virus. Enfin nous avons pour dernière hypothèse que des phénomènes d’immunité entraînée (Netea, Quintin, and van der Meer 2011; Kleinnijenhuis et al. 2014; Holmes and Bryceson 2016; Cerwenka and Lanier 2016; Yao et al. 2018) pourraient être induits après infections par les virus. Plusieurs de ces hypothèses seront testées sur cellules épithéliales (exprimant ou non CD163, le récepteur du vSDRP), sur macrophages et tissu pulmonaire d’animaux sains ou pré-infectés.

Les travaux consistent principalement à préciser l’impact du délai de surinfection sur les interactions pouvant avoir lieu entre virus lors de co-infection ou surinfection de cellules ou de tissu pulmonaire. Différents délais de surinfection sont utilisés entre les virus dont l’ordre d’infection sera par la suite inversé. Les délais de surinfection iront d’1h jusqu’à 48h afin d’approcher des conditions permettant la mise en place de phénomènes d’immunité innée « entraînée » sur les cellules épithéliales, les macrophages et le tissu pulmonaire dans un contexte d’infections virales (Netea, Quintin, and van der Meer 2011; Kleinnijenhuis et al. 2014; Suliman et al. 2016; Holmes and Bryceson 2016; Cerwenka and Lanier 2016). Les interactions entre virus sont mesurées au niveau des virus et plus particulièrement de leur réplication (RT-qPCR et titrages viraux) ainsi qu’au niveau de l’hôte (cellules et tissu pulmonaires). En ce qui concerne ce dernier point, l’expression de différents transcrits relatifs à la réponse cellulaire précoce et à la lutte antivirale est mesurée. En parallèle la production de protéines correspondantes pourra être également évaluée. Cette partie du projet permettra de déterminer si des situations permettent aux deux virus d’interagir, voire de se nuire l’un l’autre en terme de déroulement de leur cycle viral ou au contraire de se favoriser au détriment de l’hôte et en faveur d’autres agents pathogènes viraux ou non. En ce qui concerne les virus nous nous penchons également sur un autre paramètre susceptible d’influencer les interactions entre virus : la multiplicité d’infection (MOI).

 

Contact

Email : georges (point) saade (at) oniris-nantes (point) fr
Tél : 02 40 68 76 79